Курс химиотерапии против рака

Несмотря на то что механизму противоопухолевого действия алкилирующих препаратов посвящены многочисленные работы, до настоящего времени он окончательно не уточнен. Ни одна Несуществующих различных точек зрения не дает его исчерпывающего объяснения. Большинство исследователей придерживаются мнения, что в основе механизма действия алкилирующих противоопухолевых соединений лежит нарушение различных звеньев обмена нуклеиновых кислот, особенно ядерных нуклеопротеидов. Несмотря на разноречивость сведений по этому вопросу, не подлежат сомнению высокая чувствительность активно пролиферирующих тканей к алкилирующим, химически весьма активным соединениям, и действие последних на жизненно важные внутриклеточные компоненты. Способность алкилирующих препаратов вступать в реакцию с химическими компонентами клеток и нарушать нуклеопротеидный обмен дает возможность в определенной мере объяснить сложный процесс противоопухолевого действия этих препаратов, тем более что в активно размножающихся тканях отмечается высокий уровень обмена нуклеиновых кислот, особенно дезоксирибозного типа.

При химиотерапии целесообразно принимать Фотостим. Под влиянием хлорэтиламинов и этилениминов не только снижается содержание ДНК, но и изменяются ее физико-химические свойства, в значительной степени тормозится ее образование, а в результате наступает нарушение физиологических функций ядер клеток, связанных с основными процессами жизнедеятельности.

Препараты химиотерапии и их применение

Способность алкилирующих веществ вступать в реакцию с компонентами ядра клетки дает основание считать, что наиболее уязвимым звеном в ней является нуклеопротеидный обмен. Предполагается, что при этих нарушениях происходит неспецифическая и простая реакция алкилйрования активного атома водорода компонентов клетки. Местами этих реакций являются различные функциональные группы важнейших биохимических соединений клетки: основные группы инуклеиновых кислот, амино, карбоксильные, сульфгидрильные, сульфидные, имидазольные, амино и февольные группы аминокислот и пептидов, многие соединения, содержащие фосфор,  непосредственно перед употреблением разводят физиологическим раствором из расчета 10 мг на 5 мл. На курс лечения используют 0,24-0,36 г (240-360 мг) препарата. При каждой стадии рака гортани применяют определенную схему лечения:

а) при I стадии наиболее рационально применять спиразидин одновременно с лучевой терапией  (на курс 300 мг спиразидина и 6000-

7500 Р);

б) при II и III стадиях лечение спиразидином рекомендуется начинать за 10-14 дней до операции в период обследования больного (общая доза 150-180 мг). В послеоперационном периоде препарат продолжают применять через 10-12 дней после операции одновременно с лучевой терапией (общая доза спиразидина в послеоперационном периоде 180-240 мг, а лучевое лечение в обычной дозе);

в)  при IV стадии спиразидин применяется в зависимости от предыдущего лечения и состояния больного.

Лечение химиотерапией и последствия

При лечении больных со злокачественными опухолями носоглотки спиразидин вводят внутривенно ежедневно в возрастающих дозах от 10 до 20 мг. На курс лечения используется 0,25-0,28 г (250-280 мг) препарата. Спиразидин у этих больных применяется в расчете на его общее профилактическое в отношении метастазирования действие. Поэтому одновременно применяется местная телегамматерапия.

Применение спиразидина при раке легкого возможно как в запущенных неоперабельных случаях, так и в более легких, когда показано оперативное вмешательство.

Больным с запущенным раком легкого спиразидин назначается в дозе 20-40 мг, в зависимости от переносимости препарата. Лечение начинается с применения малой дозы (20 мг) ежедневно или через день. При хорошей переносимости дозу затем увеличивают. На курс требуется 0,2- 0,4 г (200-400 мг) препарата. Если в результате первого курса лечения наступило улучшение состояния больного (уменьшение или прекращение кашля, ослабление болевого синдрома, снижение температуры тела, улучшение сна и т. д.), лечение повторяется с месячными интервалами.