ВОЗМОЖНЫЕ МЕХАНИЗМЫ ОБРАЗОВАНИЯ
ОПУХОЛЕЙ
ГЛОБОИДЫ И СОМАТИДЫ КАК ВОЗМОЖНЫЕ РАЗНОСЧИКИ ОНКОГЕНОВ В ОРГАНИЗМЕ
Троицкая А.С. и Крестовникова В.А. нашли в крови и непосредственно в опухолях у онкобольных странные микроскопические объекты - они были гораздо мельче раковых клеток и заметно различались между собой по размером и структуре. Их назвали глобоидами.
Канадец Гастон Нессай первый описал соматиды - очень мелкие образования прокариотического типа, то есть не имеющих мембраны ядра. Они обнаружены у раковых больных в крови и в самих опухолях. Есть мнение, что глобоиды и соматиды, скорее всего, одно и то же. Только "глобоиды" Нессая оказались еще мельче, чем глобоиды Троицкой. И те и другие устойчивы к кислотам, выдерживают температуру до 200?С и облучения до 500 рентген.
Так же есть мнение, что конечная стадия жизни раковой клетки - её дезинтеграция. В принципе любая клетка организма это многоярусная интеграция нескольких относительно автономных структур. Поясним это. Существует гипотеза, что эукариотические клетки, чей генетический аппарат заключен в ядро, - а таковы любые клетки грибов, растений и животных - когда-то произошли путём объединения доядерных (прокариотических) клеток - бактериальных или им подобных. От одних автономных структур произошли митохондрии, от других - аппарат Гольджи и так далее, а вместе все они образовали животную клетку. Её органеллы - это бывшие доклеточные формы существования.
Похоже в раковой клетке на определенной фазе её развития и при определенных условиях органеллы эти становятся не подчиняемыми, неуправляемыми, независимыми от клетки. Они же могут нести в себе онкогены, взятые от вирусов, или же сами становятся вирусоподобными автономиями.
Одновременно можно утверждать, что раковые клетки как таковые в принципе не могут перемещаться из органа или ткани (где они "вмонтированы") в другие ткани, чтобы там "укорениться" и дать дочерние метастазы.
Только с помощью глобоидно-соматидной теории становится возможным научно обоснованное объяснение явлению метастазирования. Предполагается, что именно они являются жизнеспособной формой, которая служит для расселения раковых клеток по организму. С током крови и лимфы глобоиды разносятся по разным тканям, где формируются фокусы будущих метастазов.
Причем, рассеиваясь и внедряясь по тканям, это еще не значит, что эти глобоиды там сразу же будут провоцировать рост зараженных клеток. Для этого опять же нужны еще определяющие их возможность, условия для приживания факторы, а затем уже и провоцирующие этот процесс факторы. То есть, внедряясь в клетки, глобоиды ведут себя как "молчаливые" структуры. Для их активизации, "пробуждения" нужны специальные провоцирующие химические комплементирующие факторы и определенные условия. Возможно, такими провоцирующими условиями могут быть чрезмерно напряженная функция клетки или резкий переход её на длительное анаэробное состояние или сочетание этих факторов вместе. Внедряясь на новом месте в клетки эти глобоиды каким-то образом должны изменить работу клетки, возможно, заблокировать связь митохондрий с ядром клетки. Клетки переходят на неполноценное гликолизное дыхание. Тогда такие митохондрии становятся полностью автономными, не подчиняются командам из ядра.
Общий неспецифический механизм проявления онкологии единый для всех типов раковых опухолей. Хорошо известно о так называемых гормонозависимых опухолях. По сути, это чрезмерно форсированные функционально клетки. Гормоны здесь являются не первопричиной, а лишь фоном, на котором могут прогрессировать уже имеющиеся опухоли. Как известно онкологические клетки не полноценны в плане нормально отвечать на любую функциональную на них нагрузку. Они не любят высоких температур, длительных функциональных нагрузок, гормональных потрясений, стрессов, напряжения в дыхательных механизмах и т.д. Любой из этих факторов провоцирует, стимулирует онкоклетки и рост опухоли. Все это говорит, что они плохо приспособлены к высокоспециализированному функционированию. Возможности специализированного функционирования у них ограничены их внутренними примитивными ограниченными потенциальными возможностями дыхательных процессов. Онкоклетки имеют неполноценную, незаконченную полудифференциацию. То есть они в принципе готовы к полной дифференциации, то есть до реализации всех своих внутренних программ самореализации, но не доходят до этой критической стадии перехода в полноценные дифференцированные клетки. Это происходит потому, что их метаболическая база, основанная на дыхательных процессах, не соответствует этому уровню. Их энергетическая база не гибкая и не встраивается в эти высокоспециализированные процессы. Происходит разрыв между требованиями к клетке и возможностями её проявить свою функцию.
Стимулирование их функциональной активности приводит у них лишь к стимулированию и перенапряжению неспецифического гликолизного процесса и неспецифическим, единым для всех тканей реакциям, типа ускорение процесса деления клеток. Возможно, это ускоряет их переход в более злокачественное, агрессивное состояние. То есть для клеток неважно, какой тип нагрузки на них действует, форсирует их активность. Важно то, что они не переносят любую нагрузку: тепловую, дыхательную, гормональную… Это говорит о том, что у всех типов опухолей есть общее или неспецифическое начало - неполноценность в дыхательных механизмах. Это их первичное слабое место. То есть не сами гормоны в гормонозависмых тканях форсируют рост уже имеющейся опухоли, а это обуславливает их энергетическая неполноценность. Гормоны в данном случае как бы отвечают не за додифференцировочные процессы в клетках, а за перевод таких подготовленных к дифференциации клеток к их окончательной функциональной зрелости. Дифференциация клеток обуславливается не самими гормонами, а другими механизмами автоматического саморазворачивания программ дифференциации. А гормоны лишь доводят до кондиции, до полноценного дозревания этих клеток. Гормоны как бы включают подготовленные уже полудифференцированные клетки к полноценной активности, проявить свои потенциальные задатки, способности.
Итак, первичные механизмы энергообеспечения во всех разнообразных типах опухолей общие. Это означает, что даже такие разные внешне типы онкологических заболеваний как лейкоз, раковые опухоли груди, саркомы и т.д. имеют общий единый первичный механизм нарушения дыхательных процессов. Внешние различия конкретных типов тех или иных раковых заболеваний обусловлены первичным типом дифференциации, специализации клеток, в среде которых зародился онкологический процесс. Но суть их общая. Поэтому неверно применять для каждого типа опухоли какие-то специальные препараты. Онкологический процесс накладывается на какую-либо дифференцированную ткань, которая сохраняет в принципе свою дифференциацию, но, тем не менее, не сохраняет полностью свою полноценную соматическую зрелость. Любое форсирование, например, гормонами, усиливает в них гликолиз. Такой хронический гликолиз навязывает клеткам по принципу обратной связи раскрывать, "взламывать" часть "замурованных" древних генетических программ на хромосомах. Дополнительное форсирование их гормонами делает их еще более агрессивными, то есть менее чувствительными, отзывчивыми на корректирующие их деятельность и состояние стимулы, по которым происходит развитие и формообразование данной ткани. Форсирование клеток приводит к изменению соотношения в них анаэробных процессов к аэробным, увеличивается разрыв ухода, удаления их от нормального состояния в сторону усиления их ненормального проявления.
Следовательно, можно говорить о том, что есть многочисленные механизмы, усиливающие прогрессирование опухоли, то есть факторы, содействующие опухолевому процессу. Но ни один из этих факторов нельзя связывать с подлинным настоящим единым механизмом зарождения опухоли.
Итак, можно утверждать, что основным провоцирующим фактором являются онкогенные глобоиды. Ясно одно, что онкогенные "семена" могут поражать множество тканей и клеток в организме, но, тем не менее "просыпается" только часть из них под воздействием определённых локально сфокусированных факторов. Здесь, возможно, и кроется разгадка почему, например оперативные вмешательства, ушибы и т.д. могут часто "вызывать пробуждение" в них онкоклеток. Если организм здоровый, не заражен этими глобоидами, то никакие пусть даже самые сильные факторы не смогут вызвать появление опухолевых клеток. Для меня подсказкой был случай с онкологической больной, которой провели операцию груди. Через полгода у неё произошло падение на позвоночник, что через три месяца привело к появлению опухоли позвоночника. Опухоль облучили. Затем пациентка, случайно приподнимаясь, ударилась головой об открытую дверку шкафа. Произошел ушиб и небольшой шрамчик. Буквально через несколько недель появилась на этом же месте шишка, которая оказалась злокачественной.
Итак, глобоиды, возможно, формируют фокусы, эпицентры будущих метастазов. Или другими словами глобоиды нечто вроде органов размножения опухолей. Именно глобоиды несут некий ген(ы) определяющие появление злокачественности.
Митохондрии как потенциальные разносчики онкогенов по организму, дающих основу для метастазов. Известно, что митохондрии это такие субъединицы клетки, которые можно культивировать и вне клетки, что доказано в экспериментах. Это означает, что в принципе можно предположить, что митохондрии в пораженных и гибнущих онкологических клетках могут выходить за их пределы и сохранять свою жизнеспособность. Оболочка таких митохондриальных "челноков" аналогична мембране клеток, поэтому иммунитетом они не распознаются и могут спокойно флотировать по руслу крови или лимфы. Но поскольку рН лимфы более щелочная, то им лучше дрейфовать именно по руслу лимфы, так как кислая среда им не благоприятна. Но именно эти глобулы-челноки-митохондрии заражены и повреждены онкогенами, которые они на себе и несут. Голая РНК вируса вполне может прятаться в митохондрии.
Гипотеза вирусно-митохондриальной химеры как сути глобоидов. Наиболее вероятно, что в глобоиды могут превращаться митохондрии. Известно, что митохондрии имеют свою собственную ДНК, которая очень похожа на бактериальную: тоже единичная и тоже замкнутая.
