Телефон: +79253445224 / Чат в WhatsApp

Фотодинамическая терапия

(открыта в США 60 лет назад). Основана на свойстве фотосенсибилизатора накапливаться в онкологических, клетках организма, как в наиболее энергодифицитных зонах. Подробнее...

 

После фотоактивации онкологические клетки самоуничтожаются (апоптоз)

Рак печени

"ФОТОСТИМ"
позволяет
предотвратить возникновение
метастазов и затормозить рост опухоли.

Востанавливает организм от химиотерапии и лучевой терапией. Уменьшается побочное действие.

Пресса о "ФОТОСТИМЕ"

Российские ученые разработали, доказали десятилетними исследованиями в онкологических центрах и, наконец, предложили для массового применения долгожданный препарат растительного происхождения, обладающий уникальнойспособностью распознавать атипичные (больные) клетки в организме, "метить" их) поднимать иммунную систему на борьбу с ними и из стволовых клеток уничтоженных "уродцев" выращивать молодые, здоровые клетки. Это "чудо XXI века" называется"ФОТОСТИМ".

 Радохлорофилл - основа Фотостима


... Читать дальше >>>

Действие фотодинамической терапии:

1) Онкологическая клетка поглощает фотосенсибилизатор, например, "ФОТОСТИМ".

рак легких

2) Орган освещается светом. Онкологическая клетка погибает.

Фотостим и клетка при раке

"КРЕМЛЕВСКАЯ ТАБЛЕТКА"

Применяется в комплексе для лечения онкологических заболеваний.

Повышает иммунитет на 30% в течении 6 месяцев.

Подробнее о кремлевсой таблетке...

фотостим при онкологии

 "ФОТОСТИМ" накапливается в онкологических клетках. После фотоактивации дневным светом,  клетки     погибают. Восстанавливает организм от химиотерапии, лучевой терапии.

 Цена: 7200 руб. Доставка по РФ.

  ЗАКАЗАТЬ ФОТОСТИМ или ЗАДАТЬ ВОПРОС 

Анаэробность онкоклеток.
Где начинаются механизмы аэробности и анаэробности?
(005-02)

Анаэробные процессы обеспечиваются полностью за счет гликолиза. При этом одна молекула глюкозы расщепляется на две молекулы пировиноградной кислоты. Важно отметить, что эти реакции протекают не в митохондриях, а в цитоплазме, и для них не требуется присутствие кислорода. Именно в митохондриях происходят аэробные механизмы расщепления глюкозы по циклу Кребса. Поскольку онкологические клетки ведут себя как анаэробные, то есть все основания считать, что первичные механизмы онкологии начинаются именно с нарушения функций митохондрий. По-видимому, онкофакторы в первую очередь внедряются в геном митохондрий и блокируют именно их работу.
Анаэробы могут быть или облигатными или факультативными. Допустим онкоклетки являются облигатными анаэробами, тогда даже хорошее поступление кислорода через кровь к ним не переключает их гликолизное дыхание на кислородные механизмы происходящие в митохондриях, то есть по циклу Кребса. В таком случае лечебное воздействие путем закисления среды онкоклеток или применение оксигенаторов не оказывало бы на них ни какого влияния, что не соответствует имеющейся практике применения оксигенаторов. Если онкоклетки являются факультативными анаэробами, то усиление поступления кислорода к ним или повышение их чувствительности механизмов включающих кислородное дыхание, могло бы привести к подключению цикла Кребса через митохондрии. Но тогда это бы предполагало, что онкоклетки зарождаются сугубо в анаэробных условиях. Такой вариант зарождения и развития онкоклеток маловероятен, так как нет ни каких закономерностей, указывающих, что с увеличением кислородной недостаточности, гипоксией связывается статистически доказуемое, то есть прямое детерминирование увеличения появления опухолей в тканях. Основным первичным фактором опухолеообразования все же являются онкогены, все остальное в т.ч. и гипоксия второстепенно или вторично. Онкоклетки не обязательно могут зарождаться в условиях гипоксии, и это подтверждает, что механизмы их анаэробности обусловливаются все же митохондриями. Но поскольку эти клетки являются факультативными анаэробами, то в принципе при определённых условиях у них могут подключаться к работе митохондрии с их циклом Кребса. Очевидно, чувствительность таких митохондрий к включению цикла Кребса несколько снижена, но не заблокирована полностью. Снижение такой чувствительности связано с генетическими нарушениями в геноме митохондрий. И только дополнительные факторы повышения рН среды в сторону закисления внутри клеток или снаружи их может включить сигнал о необходимости подключения цикла Кребса. Иными словами можно говорить, что онкология (канцерогенез) это пробуксовка подключения цикла Кребса. Эту идею мы попробуем провести и подтвердить в ниже изложенном материале.
В то же время необходимо отметить, что гликолиз является лишь первым этапом, то есть предшествует кислородному циклу Кребса в норме у всех аэробных клеток. Гликолиз и цикл Кребса это не два разных противоположных механизма, а составные механизмы одного общего механизма дыхания при аэробизме. Аэробные организмы не только не утратили способность осуществлять анаэробный окислительный обмен, но он составляет обязательное звено, этап системы кислородного (аэробного) дыхания. Именно на этом звене происходит сбой у онкоклеток. Окислительный обмен животных клеток эволюционно закреплен из первичных древних гликолизных этапов обмена и современного кислородного. В ходе эволюции совершенствование механизмов и структур дыхания достигалось, главным образом, не за счет устранения предшествующих, а путём надстройки и их модификации, усложнения. Назначение добавочных механизмов состояло в адаптации обмена веществ организмов. При поломке современных механизмов дыхания такие клетки вполне могут существовать только на гликолизном обмене, что мы и наблюдаем у онкоклеток. Следует знать, что анаэробные процессы не являются для высших организмов патологическими. Их необходимо считать постоянным участником нормального дыхательного газообмена.
Но характер дыхания, соотношение между аэробными и анаэробными сторонами процесса, величина дыхательного коэффициента зависят не только от концентрации кислорода, но и от способности ткани использовать имеющийся кислород. Это говорит о том, что не верно утверждать, что онкоклетки связаны с недостачей кислорода в ткани или, что такая недостаточность может провоцировать зарождение опухолей, что онкоклетки могут зарождаться в "застойных", малокислородных средах, благоприятных якобы для дегенеративных, в том числе и опухолевых процессов. Это все здесь ни причем. Как известно на последних этапах развития опухоли прорастают кровеносными сосудами, что означает, что они вполне могут быть полностью обеспечены достатком кислорода, но тем не менее они остаются по сути своего обмена анаэробными. На втором этапе дыхания спирт, образовавшийся анаэробным путем, окисляется кислородом до углекислоты и воды. Цикл Кребса не существует без гликолиза, тогда как гликолиз может быть и самостоятельным без Цикла Кребса. Из физиологии известно, что даже растительные ткани, помещенные в безкислородные условия, способны и дальше выделять СО2, то есть дышать, но выделяют и спирт. То есть брожение это первая стадия дыхания. Дыхание и брожение отнюдь не разделены, а непосредственно связаны друг с другом. Начальная фаза превращения сахара - анаэробный распад молекулы дыхательного субстрата - является общей и для дыхания и для брожения. Пути этих процессов расходятся, когда распад сахара достигает определённого этапа.
Образование пировиноградной кислоты рассматривается как поворотный этап анаэробного расщепления сахара в акте дыхания, брожения, гликолиза. Дальнейшее превращение этого вещества зависит от имеющихся в клетке специальных ферментов и наличия в ней кислорода. В аэробных условиях окисление продуктов гликолиза осуществляется с участием весьма сложного комплекса ферментов, роль которых состоит в активировании, как водорода субстрата, так и кислорода.
Простейшие одноклеточные существа чаще всего имеют один лишь специфический, присущий им набор ферментов, который обуславливает бродильный тип метаболизма. В зависимости от преобладающих или особо характерных продуктов выделяют спиртовое брожение, осуществляемое чаще дрожжами и мукоровыми грибами; молочнокислое, маслянокислое, муравьинокислое, лимоннокислое, бутанолово-ацетоновое и т. д. В отличие от простейших, клетки животных всегда имеют весь набор ферментов, а процесс гликолизного метаболизма может пойти как по спиртовому пути, так и по пути выработки кислотных метаболитов. Кроме того, могут вырабатываться и многочисленные другие метаболиты, в том числе и вредные токсические, как, например ацетоны, кетоны, альдегиды и др. Все зависит от особых условий и субстратов. По-видимому, переход на спиртовой путь зависит от степени глубины гипоксических процессов. Как известно, в организме постоянно в норме вырабатывается определённое количество спиртов. Например, известно, что в печени в норме может вырабатываться за сутки у здорового человека до 100 г спирта и это организму никак не вредит. Если размеры печени до 2 кг выделяют за сутки и обезвреживают до 100 г спирта, то размеры опухоли всегда на много меньше, поэтому количество спиртов и токсинов, выделяемых опухолями значительно меньше и обычно несущественно сказывается на целом организме. В первые годы интоксикации от опухолей практически не заметны.
Также как и в растениях в животных клетках образуется пировиноградная кислота, с которой начинаются гликолизные процессы. Соли этой кислоты - пируваты широко распространены в живых организмах. Образуется в результате гликолиза (из сахаров) или гликогенолиза (из гликогена), при фотосинтезе, окислении и переаминировании некоторых аминокислот, декарбоксилировании солей щавелевой кислоты. В анаэробных условиях пируваты под действием фермента лактодегидрогеназы превращаются в соли молочной кислоты; в процессе спиртового брожения под действием ферментов пируватдекарбоксилазы и алкогольдегидрогеназы в этиловый спирт.
Почему в одних условиях в процессе гликолиза включаются то лактодегидрогеназы, то алкогольдегидрогеназы или др. ферменты? По-видимому, это зависит от проработки, активности предыдущих по звену в цепочке реакции ферментов и от степени глубины анаэробности. Так, например, известны микроорганизмы, которые при определенной степени аэробности проявляют уксуснокислое брожение, а при снижении степени кислородизации среды они переходят на спиртовое брожение. В такой среде переход от спиртового брожения к кислотному брожению может колебаться как маятник то в одну, то в другую сторону. Так и в животных онкологических клетках этот бродильный процесс может колебаться то в одну, то в другую сторону. Жесткой детерминации здесь нет. Но можно предполагать, что чем более глубоко и широко зашел онкологический процесс, тем больше стрелка маятника склоняется в сторону спиртового брожения.
Кроме того, напомню, что далеко зашедшие крупные опухоли часто дают сильную интоксикацию. Чем опухоль развитее, зрелая, тем больше нарастают процессы интоксикации всего организма. Дело здесь, по-видимому, не только в бурном отмирании части глубинно расположенных наиболее старых онкоклеток и как следствие некротической интоксикации. В большей степени интоксикация происходит из-за перехода онкоклеток не только на спиртовое брожение, но и выделение и других недоокисленных продуктов, в том числе ацетонов, кетонов и т. д. Онкологические боли - это выделение значительной массы различных метаболитов, которые также как и спирты дают не кислотную реакцию, а - щелочную. Есть основания утверждать, что именно щелочные метаболиты вызывают освобождение гистаминов, то есть медиаторов боли, тогда как кислотные метаболиты такие боли не вызывают. Хроническое усиление образования в онкоклетках спиртов, а значит и накопление спиртов в среде и цитоплазме онкоклеток приводит к постепенному увеличению образования и других недоокисленных веществ, в том числе альдегидов, кетонов, ацетонов, а также гидроперекисей и т. д. Все это и приводит к медленному самоотравлению и отмиранию части пула опухоли. Чем глубже заходит онкологический процесс, тем сильнее самоинтоксикация.
Гликолиз, как известно, происходит в гиалоплазме. Многочисленные продукты гликолиза, в том числе и пируват, затем проходят через проницаемую для них мембрану митохондрий и окисляются до СО2 и Н2О в серии ферментативных реакций цикла Кребса. Таким образом, устанавливается связь между отдельными этапами окисления глюкозы, локализованными в разных компартментах клетки. Гликолиз, как и субстратное фосфрилирование, не требует высокой степени структурной организации фосфорилирующих механизмов, которые необходимы сопряженному фосфорилированию в электронно-транспортной цепи дыхания. Поэтому они не нарушаются при поврежденииструктуры митохондрий. Кроме того, субстратное фосфорилирование нечувствительно ко многим факторам, угнетающим коферментное фосфорилирование, например, при разрушении митохондрий. Клетки вполне могут жить без митохондрий, хотя и становятся неполноценными. Неполноценность таких клеток ведёт к определённым физиологическим изменениям. Эти особенности таких клеток, в т.ч. и онкологических, то есть зараженных онковирусами, будет нами рассматриваться последовательно в следующих разделах.
Следовательно, нарушения ферментативные должны быть скоплены только внутри митохондрий, а значит и повреждения надо искать только исключительно в пределах митохондрий. Причем, как известно пластические, структурные нарушения в пораженных митохондриях не наблюдаются. В онкоклетках происходит обычное размножение и самосборка митохондрий, но в то же время функциональные процессы в них нарушены. Энергетические трансформаторы-конвейеры есть, но они не функционируют или плохо подключаются к общим системам. Пусковые механизмы их не чувствительны на уровне геномов.
Отсюда вытекают вопросы: каков механизм отключения внутренней функциональной активности митохондрий и как нарушаются генетические программы, обеспечивающие их внутри митохондрий? Ведь, как известно мембрана митохондрий проницаема только на определенной величины органические молекулы, например пируваты, фосфолипиды и т.д. Как смогут сюда проникнуть РНК вирусов, чтобы заблокировать ДНК митохондрий, а тем более смогут ли сюда проникнуть через эти мембраны сами вирусы? Каков возможный механизм влияния канцерогенов (если он существует) на митохондриальные ДНК?
Весь этот ферментный конвейер определяется работой многочисленных генов, которые находятся в ДНК митохондрий. Поэтому, поскольку онкоклетки обязательно проявляют свою анаэробность, то это означает, что определяться этот механизм анаэробности должен именно в первую очередь работой генов митохондрий. Отсюда следует вывод, что онкогенез должен начинаться с нарушения этих хромосом митохондрий, а онкофакторы действуют не на хромосомы ядра клетки, а на ДНК митохондрий. Обратное допущение, что онкофакторы первично действуют на хромосомы, а только затем из ядра идет приказ на изменение функций митохондрий крайне маловероятно, так как митохондрии довольно автономные саморегулирующиеся структуры, но, тем не менее, координирующие, увязывающие свою активность с задачами ядра. Запретить запуск работы цикла Кребса или не запрещать ядро не может, так как этот процесс полностью саморегулируемый. Но нарушенный цикл работы митохондрий может автоматически произвести переключение, подстраивания ряда программ ядра, в том числе и включения наиболее древних, заблокированных программ по неограниченному, не регулированному росту клеток, то есть превращения в бессмертные, иммортальные.
Итак, злокачественное перерождение клеток происходит при обязательном переходе этих клеток на глубоко гипоксический режим работы. При этом происходит блокирование дыхательных ферментных систем. Поэтому актуальным становится вопрос, где на каком уровне происходит блокировка ферментов: идёт ли прямое отравление, связывание ферментной дыхательной системы митохондрий или же происходит первичное нарушение в митохондриальных ДНК, что и приводит к отключению затем дыхательных ферментов. Однозначно можно утверждать, что первичны всегда нарушения в генетических программах митохондрий. А это говорит, что основным фактором таких нарушений должны быть не пресловутые канцерогены, а некие другие механизмы. Блокируются не непосредственно ферменты, а программы, обуславливающие их.
Генетический материал митохондрий наиболее открыт и не защищен. В отличие от ядра клетки он не имеет глубоко эшелонированной защиты, а значит наиболее уязвим и подвержен чужеродным факторам. Таковыми в первую очередь могут быть вирусные РНК, запрограммированные или комплементарные, совпадающие по своей сути на блокировку, репрессию именно генов, отвечающих за работу дыхательных ферментов. То есть эта РНК паразитирует, встраивается в ДНК митохондрий и отключает её, парализует. Именно в этом, по-видимому, основное отличие онкогенных вирусов от всех остальных вирусов.
Программы митохондрий не настолько сложны и отвечают лишь за несколько глобальных функций: обеспечение энергетических процессов с помощью ферментативных систем, а также обеспечение пластических процессов самовосстановления, саморазмножения и скоординированного взаимодействия с программами и потребностями ядра. Следовательно, здесь достаточно всего лишь воздействовать на блок генов, ответственных за дыхательные ферментные системы, чтобы отключить основную функцию митохондрий, тогда как все остальные функции митохондрий могут оставаться не измененными. Следует предполагать, что указанный онковирус не может полноценно существовать и развиваться в аэробных, то есть не гипоксических условиях. Гипоксия это для него одно из необходимых условий для процветания. Поэтому он себе готовит почву для эпизототии, то есть вспышки бурного размножения. В противном случае, если он не может добиться гипоксии, он находится в латентном, подавленном состоянии.
Средства, помогающие разблокированию этих систем (тканевая реактивация) и нормализации тканевого дыхания, будут надежно помогать переводу этих онкоклеток в режим работы здоровых клеток, а значит и вести к длительным ремиссиям. О поиске и разработке таких веществ будет подробно обсуждаться в следующих разделах книги.
Но все дыхательные ферменты связаны с митохондриями и управляются генетической программой митохондрий.

Оглавление  Далее

«Фотостим»

Действует по принципу
фотодинамической терапии.

Применение :Онкология. Иммунодефицит. Восстановление.

Форма заказа