фотостим при онкологии

 "ФОТОСТИМ" накапливается в онкологических клетках. После фотоактивации дневным светом,  клетки     погибают. Восстанавливает организм от химиотерапии, лучевой терапии.

 Цена: 7200 руб. Доставка по РФ.

  ЗАКАЗАТЬ ФОТОСТИМ или ЗАДАТЬ ВОПРОС 

Тип гликолиза онкоклеток
(007)

По типу конечных метаболитов гликолиз может быть спиртовым, уксуснокислым, молочнокислым, маслянокислым. Если мы примем на веру, что онкоклетки создают вокруг себя рН отличную от здоровых клеток, то с этим мы должны согласиться, что онкоклетки выделяют какие-то метаболиты или кислотной или щелочной направленности. Здоровые клетки в присутствии кислорода переводят пировиноградную кислоту в митохондриях до полного окисления до СО2 и воды (аэробное дыхание). Если же кислорода нет или не работают митохондрии, то она превращается либо в этанол (спирт), либо в молочную кислоту (анаэробное дыхание).
К сожалению, вопрос о том какие метаболиты выделяют онкоклетки на сегодняшний день остается открытым. Все существующие указания построены на поверхностных предположениях, и не подтверждены экспериментально. То есть этот вопрос о метаболитах онкоклеток, а значит и фокальной рН вокруг них, требует прямого экспериментального подтверждения.
Поскольку порог чувствительности митохондрий у онкоклеток на включение ниже чем у обычных клеток, то можно ожидать, что через митохондрии будет проходить расщепление меньшей части пировиноградной кислоты. То есть часть её все же будет перерабатываться в митохондриях, но значительно меньше, чем в нормальных клетках, Тогда как большее количество этой кислоты пойдёт по пути переработки не в митохондриях, а в цитоплазме. При этом механизм её переработки будет не полноценен. В зависимости от метаболических путей, имеющихся у данного организма или у самих клеток, конечные продукты анаэробного дыхания оказываются различными. У дрожжей, например, образуется этанол и СО2. Этот процесс называется спиртовым брожением. Существует и уксусное брожение. В животных клетках, испытывающих временный недостаток кислорода, и у некоторых бактерий происходит молочнокислое брожение, приводящее к образованию молочной кислоты.
Но с уверенностью можно утверждать, что между центром, то есть ядром клетки и геномом митохондрий (тактический штаб оперативного управления, ответственный за контролем ситуации на месте) имеется распределение обязанностей управления функциями, то есть "распределение власти". Одно не может подменить другое. Причем управление функцией цикла Кребса полностью зависит от "местного центра управления". Это подтверждает эксперимент по культивированию митохондрий вне клетки, то есть, когда нет на них влияния из ядра. В этом случае митохондрии независимо продолжали нормально осуществлять цикл Кребса. Следовательно, это полностью исключает возможность перевода клеток на гликолиз за счет нарушения информации, поступающей из ядра клеток. В таком случае с большой долей уверенности можно утверждать, что онкокогенез начинается не в хромосомах ядра, как это на сегодняшний день пытается обосновать академическая наука, а в ДНК митохондрий.
Так же гипотетически можно обосновать, что онкоклетки выделяют метаболиты не кислой природы, например молочную или уксусную кислоту, а только щелочного направления, то есть спирты. Дело в том, что антиоксиданты и оксигенаторы способствуют закислению среды, чем меняют рН до требуемых величин, за счет чего в ряде случаев проявляется положительный эффект по переводу этих клеток в состояние близкое к деятельности нормальных клеток. Если бы эти клетки выделяли в качестве избытка метаболитов кислотные остатки, то применение оксигенаторов только бы еще больше усилило закисление, но в таком случае такое закисление только бы еще больше усугубило ненормальную работу клеток. Пользы от применения оксигенаторов в этом случае никогда не могло бы проявиться. Только в случае, если онкоклетки выделяют спирты, то есть когда происходит перезащелачивание возможно понять известное позитивное действие оксигенаторов на сдерживание роста онкоклеток.
Тогда в этом случае можно с уверенность считать, что применение регулярное алкогольных продуктов при онкологии неминуемо должно форсировать онкологический процесс. Вот почему онкобольным категорически противопоказано применение алкоголя и продуктов, дающих в конечном итоге метаболизма щелочные остатки. По этой же причине онкобольным недопустимо применение сахаров, крахмалистой пищи, так как в онкоклетках они преимущественно будут перерабатываться за счет преобладания гликолиза до спиртов.
В то же время нельзя однозначно утверждать, что онкоклетки 100% анаэробы. Скорей всего, что дыхание у них смешанное и колеблется на грани и может переходить периодически то в одну сторону, то есть гликолиза, то в другую, то есть цикла Кребса. Но отличие их от нормальных клеток в том, что они в большей степени склонны переходить на гликолиз, чем обычные клетки, то есть они меньше чувствительны к факторам, подключающих их к кислородному дыханию. Процесс чувствительности подключения цикла Кребса регулируется целой группой одинаковых, то есть продублированных генов. Когда система очень чувствительна, то концентрация специального фактора подключающего цикл Кребса должна быть очень мала, в противном случае концентрация его должна значительно увеличиваться. Следовательно, онкофакторы должны вмешиваться в работу лишь части генов, ответственных за цикл Кребса. По-видимому, эти инкрустации онкогенов в ДНК митохондрий подбрасывают некие вирусы, которые имеют сродственную ДНК и при репликации её одновременно у вирусов и и митохондрий возможно частичная подмена или вмонтирование её одного в другое. Но это возможно при определённой унификации их. То есть, чтобы это произошло, нужны не просто вирусы, а некие модули, которые имеют нити ДНК близкие по параметрам митохондриальным, которые затем могли бы нормально вмонтироваться в структуру митохондрии и соответствовать им.
Гипотетически можно предполагать, что поскольку ДНК митохондрий филогенетически более древняя и простая, чем ДНК ядра (несущая в себе всю мощь эволюции и имеющая многоэшелонные механизмы сверхзащиты), то она будет больше соответствовать вирусам и ей будет легче внедряться именно в ДНК митохондрий.

Оглавление   Далее

Яндекс.Метрика