Объяснение опыта Ревича с позиций теории Гарбузова
(004-07)
Со своей стороны хочу внести новые разъяснения, объясняющие особенности рН опухолей. Первоначально казалось, что гликолиз и анаэробность онкоклеток могут обуславливать только одностороннее смещение рН. Никто не предполагал ранее, что от глубины гликолиза могут проявляться колебания в образовании то спиртовых метаболитов, то кислотных. Это означает, что метаболиты таких клеток будут преимущественно давать, то щелочную, то кислую реакцию. По-видимому, более глубоко зашедший анаэробный гиколиз дает преимущественное образование спиртовых метаболитов, тогда как начальный, поверхностный гликолиз дает преимущественно кислотные метаболиты. То есть образование кислотных или щелочных метаболитов это два крыла одного общего процесса. Одновременно есть основания утверждать, что спиртовым, щелочным гликолизом обладают наиболее опасные, злокачественные и быстротекущие типы опухолей; тогда как кислотные типы опухолей текут менее злокачественно, могут протекать длительно, иногда годами. Иногда онкологический процесс развивается крайне быстро, в считанные месяцы процесс переходит с первой стадии в четвертую. Такие опухоли смело можно относить к щелочному типу.
Представим себе такую ситуацию, когда опухоли имеют сбалансированное состояние, то есть когда кислотных метаболитов в ней вырабатывается столько же, сколько и щелочных. По первому впечатлению такие опухоли должны остановить свой рост. Ведь вспомним, что все методики Ревича были направлены на нейтрализацию перекоса КЩБ, что и давало определенные положительные результаты. Реальный же смысл, суть его методики, по-видимому, заключалась в первую очередь не в выравнивании КЩБ, как он считал, а совсем в другом: кислые фракции липидов играли роль оксигенаторов, а щелочные фракции как бы были стабилизаторами оксигенаторов. Ведь известен физиологический факт, что ощелачивание среды клеток улучщает поглощение кислорода такими клетками. Тоесть ощелачивание помогает оксигенации, а дальнейший виток, напряженности ощелачивания не возможен без противоположного усиления оксигенации. Усилить степень, напряженность оксигенации невозможно без усиления степени напряженности в ощелачивании. Одно тянет за собой другое. Тоесть, чтобы одно помогало другому в некоторых случаях нужно такую замкнутую, закольцованную систему "подфорсировать" всю целиком, или поднять на более высокий уровень, чтобы вся система могла сама себя сбалансировать и смогли включаться механизмы, которые зависят от состояния этой ситемы. В этой ситуации онкологические клетки постепенно переходят из глубинного, цейтнотного режима спиртового гликолиза на более поверхностный кислотный режим работы. Этот режим более близок к норме, а в дальнейшем такие клетки постепенно могут перейти на режим работы близкий или аналогичный режиму работы здоровых клеток. Это значит, что они выйдут из состояния гликолиза в аэробный тип метаболизма, что позволит подключиться соответственно циклу Кребса. Такие клетки будут проявлять физиологические процессы равноценно здоровым, а значит, они потеряют свою злокачественность, вернут свои свойства апоптоза и смогут быть соподчиняемыми в составе общей ткани или будут подвергнуты под общеорганизменные процессы элиминации, уничтожения и рассасывания. Такие опухоли однозначно начнут "тухнуть" и со временем могут исчезнуть, вернее исчезнет их симтоматика, хотя онкогенность в организме может и сохраняться. Это говорит о том, что и в дальнейшем больному надо будет длительно продолжать, но в ослабленном режиме все указанные методики.
Все это говорит о том, что все наши действия направлены на то, чтобы вернуть такую нарушенную систему опять в устойчивое состояние, но на более высоком уровне. Итак, одно как бы подстегивает, усиливает, помогает другому. Без усиления одного не возможно усиление другого. Но ослабление одного из них приводит к ослаблению другого. Они являются как бы противовесом друг другу, противостоянием проявления негативных сторон противофазного процесса.
Выравнивание или изменение КЩБ является всего лишь второстепенным сопутствующим фактором лечения, он определяет лишь частично всю ситуацию, но не объясняет и не определяет её всю. Неудивительно, что сочетание вместе методик кислотных и щелочных липидов давало у Ревича чаще положительные результаты, чем применение их по отдельности, хотя по его логике они должны противоречить друг другу и исключать друг друга. Осмыслить это противоречие Ревич не смог. Он просто не принял их во внимание. Это не позволило ему пойти дальше и совершенствовать свою методику, то есть добиться повышения эффетивности лечения. Но те липиды, которые он применял как "закислители" по сути своей являются крайне слабыми оксигенаторами и действительно давали больший эффект закисления, чем оксигенации. Это и обьясняет, почему его закислители все же давли в конечном итоге крайне низкий лечебный эффект.
По-видимому, правильнее всего здесь регулировать, балансировать не от одного крыла к другому, а улучшать общую оксигенацию ткани, понижать её глюкозозависимость. Это не позволит такой опухолевой ткани опускаться до экстремальных глубин спиртового гликолиза, поможет вывести этот процесс на более поверхностный и менее вредный кислотный гликолиз. А затем уже можно будет обратиться к общепринятым методикам ощелачивания организма, которые более менее разработаны и дают определенный положительный эффект в сдерживании или преодолении роста опухоли и их метастазов. То есть в отличие от Ревича, который выявлял в каком цикле находится опухоль и затем пытался нейтрализовать то или иное состояние рН, которое благоприятствовало опухоли, нами предложен иной подход.
Исходя из сказанного, следует, что нельзя получить достаточно эффективный результат, прилагая больше усилий, например, только на защелачивание. Существенного защелачивания самого по себе в организме достичь не возможно. Все возможно только в уравновешивании. Вместе с усилением защелачивания обязательно необходимо усиление закисления. И наоборот не возможно достичь усиления закисления без соответствующего усиления защелачивания.
Но в тоже время для устойчивого типа опухолей, которые стабильно проявляют или закисление или защелачивание иногда приходится больше обращать внимание на одностороннее воздействие, так как противофаза их итак находится в достаточно высоком уровне состояния. Например, для устойчивых не колеблющихся, то есть не проявляющих переменные колебания КЩБ, опухолей находящихся в состоянии глубокого защелачивния, конечно нужны будут мощные оксигенаторные воздействия, но несколько слабее должны быть методики защелачивания. Но в тоже время полностью исключить методики защелачивания нельзя, так как мы не сможем в достаточной степени произвести оксигенацию. Тем не менее, методы оксигенации должны быть на первом месте, а защелачивания - на втором. В свою очередь для опухолей, которые проявляют устойчивое закисление, следует больше обращать внимание на методы защелачивания и в меньшей степени, то есть слабее проводить закисление. Но в любом случае эти методы должны идти постоянно в паре, сопутствовать и содействовать друг другу.
Суть этого подхода заключается в том, что с помощью специального набора мощных оксигенатров и металлов, от которых зависит подключение и активность дыхательной способности клеток, мы способствуем не допусканию опущения гликолиза до запредельных глубин спиртового метаболизма, затем уже описанными нами общими методами защелачивания, действуем на онкологические ткани. При этом отпадает необходимость постоянно выявлять, анализировать в каком цикле кислотно-щелочного баланса находится опухоль. Это резко упрощает поставленную задачу. В данном случае, мы сочетаем две методики в одной. Отпадает необходимость постоянно определять КЩБ, чтобы подобрать ту или иную методику воздействия.
В свою очередь также можно утверждать, что имеются определенные типы опухолей, которые тяготеют к устойчивому проявлению только кислотных свойств. Также имеются опухоли, которые проявляют стабильно устойчиво только щелочные свойства. Кроме того, имеется группа опухолей, которые не имеют стабильного рН, он у них постоянно меняется то в зависимомти от суточного цикла, то от поступления в организм определенных веществ, толи еще от каких-то циркадных ритмов. Но при этом нельзя утверждать, что физиология этих опухолей противоположная. Это разные проявления одного и того же гликолизного процесса. Коренного сходства в них все равно больше, чем разности. Поэтому методики воздействия на них, по сути, во многом будут схожие. Так на опухоли чисто с кислотными устойчивыми свойствами не надо делать дополнительное или усиленное воздействие по выводу их из состояния защелачивания путем перезакисления. Опухоли с устойчивым щелочным балансом дополнительно надо выводить из этого состояния в устойчивое кислотное состояние. На опухоли с переменным неустойчивым кислотно-щелочным балансом действуют также как на опухоли с устойчивым щелочным балансом. Разница в подходах лечения при этих разных типах опухолей будет лишь заключаться в степени силы, преобладания того или иного типа воздействия предлагаемого нами. В одних случаях больше усилия будут прилагаться на методы оксигенации, которые как бы выталкивают опухоли из спиртового метаболизма, а затем или параллельно проводят методы по выравниванию КЩБ с помощью защелачивания. В других случаях больше усилий прилагают сразу на предлагаемые методы защелачивания. В некотрых случаях, возможно надо будет маневрировать периодически то одним методом, то другим в зависимости от обстоятельств и от особенностей реакции организма и опухоли на такое воздействие.
При этом надо учитывать, что основная суть предлагаемого нами метода не является выравнивание КЩБ. Суть является в усилении, форсировании поступления и использования онкоклетками кислорода. То есть задача усилить и подключить механизмы в клетках, которые ответственны за усвоение кислорода. Тоесть чувствительность механизмов ответсвенных за утилизацию кислорода в онкоклетках снижена. Сниженная чувствительность этих механизмов приводит к отключению, "вырубанию" механизмов аэробного существования клеток, отключается механизм цикла Кребса. Задача именно в повышении напряженности в субстратах, ответственных за подключение кислородныз механизмов. Такая созданная напряженность подходит ближе к повышенной планке чувствительности механизмов, которые реагируют на них. Это и определяет новое подключение этих механизмов, но уже на более высоком уровне. Следовательно, все методики, предлагаемые нами, направлены не на изменение КЩБ и дествуем мы не напрямую на механизмы КЩБ, а на совсем другие механизмы. Изменнеие в КЩБ является лиш частичным и ведомым следствием. Полного соответствия в параметрах между КЩБ и оксигенацией может и не наблюдаться.
