Реально ли три этапа развития опухоли и три подхода в лечении?
(007-01)
Изложу здесь отличающееся мнение Жолондза М, пытающегося доказать, что на последнем этапе развития опухоли приобретают противоположное свойство, то есть аэробность. Все что мы говорили о значении кислорода для роста онкологических клеток, как пишет он, относится только к онкоклеткам на первом и втором этапе их развития.
Второй и третий этап развития опухоли имеют коренное отличие. На втором этапе опухоль использует анаэробную энергетику (брожение); при этом нет никакого усиленного роста и развития опухоли. За несколько лет она предположительно вырастает до размеров горошины (примерно 600 тыс. клеток). Она растет очень медленно и бессимптомно. На этом этапе, по законам брожения, открытым Луи Пастером, опухоль интенсивно продуцирует молочную кислоту (лактат), потребляя для выживания избыток глюкозы, но сама опухоль развивается очень медленно. Необходимо отметить, что эти данные, противоречат другим данным, по которым конечным результатом является выделение в опухоли не кислот, а щелочей: спиртов. Кроме этих кетонов, что и приводит к специфическому защелачиванию среды онкоклеток. Кто из них прав утверждать рано, но практика подсказывает, что онкоклетки преимущественно должны защелачиваться, иначе лечебные методы закисления не смогли бы проявить своего эффекта.
На третьем этапе развития опухоли, после прорастания в неё капилляров и приобретения ею своего собственного кровообращения картина резко меняется. Клетки опухоли уменьшают потребление глюкозы по сравнению со вторым этапом. "При переходе к аэробным условиям потребление глюкозы падает". При этом потребление глюкозы падает, но остается все же или близким к потреблению её здоровыми клетками, или всё еще выше. Из каждого моля глюкозы клетки опухоли получают в 19 раз больше энергии. Опухоль начинает быстро неконтролируемо расти.
Следует отметить, что все случаи клинически проявленных опухолей уже относятся к третьему этапу развития опухоли. Повышение уровня кислорода в целях борьбы с онкоклеткаими эффективно только до второго этапа. Начиная с третьего этапа, такая тактика приносит не сдерживание опухолей, а их стимулирование. Объясняет он это тем, что если до второго этапа здоровые клетки имели физиологические преимущества, то усиление доступа кислорода к ним только усиливало их деятельность и больше угнетало онкологические клетки. На третьем этапе ситуация обратная: физиологически опухоли находятся в преимущественном положении, они менее анаэробны и глюкозозависимы. На третьем этапе опухоли её клетки, становятся истинно раковыми, то есть имеется в виду, что эти клетки становятся уже не просто злокачественными, а в связи с прорастанием в них сосудов становятся более жизнеспособными, активными, чем нормальные. Раковые клетки начинают использовать кислород непосредственно из крови, причем используют его более активно, чем здоровые клетки, поскольку опухоль развивается более интенсивно, ведь она не имеет ограничений в пролиферации.
На третьем этапе развития опухоли кислород оказывается более полезным для раковых клеток, чем для здоровых. Отсюда вытекает принципиально разное отношение к роли кислорода на втором и третьем этапах развития опухоли. На втором этапе нормальное потребление кислорода спасает от рака; на третьем этапе нормальное потребление кислорода убивает раковых больных.
Поэтому считает Жолондз методы кислородизации организма не приемлемы для таких больных.
В противовес этому мнению можно утверждать следующее. Характер дыхания, соотношение между аэробными и анаэробными сторонами процесса, величина дыхательного коэффициента зависят не только от концентрации кислорода, но и от способности ткани использовать имеющийся кислород. Если в онкоклетках нарушена работа митохондрий, которые отвечают за кислородное дыхание, то это означает, что такие клетки даже в присутствии кислорода сохранят свой гликолизный обмен. Как известно на последних этапах развития опухоли прорастают кровеносными сосудами, что означает, что они вполне могут быть полностью обеспечены достатком кислорода, но, тем не менее, они остаются по сути своего обмена анаэробными.
В качестве оппонирования к мнению, что онкоклетки могут перейти на аэробное дыхание также можно утверждать, что онкоклетки, которые перешли на аэробный метаболизм, тем не менее, остаются, по сути, факультативными анаэробами. Для сравнения приведу пример, что мышцы клеток в условиях перегрузок и недостаточного поступления кислорода тоже способны перейти на анаэробный гликолиз, но, работая периодически анаэробно, они по своей сути остаются аэробами, а вернее факультативными аэробами. У каждой группы анаэробов и аэробов имеется свои основные особые механизмы метаболизма, В первом случае у онкоклеток переход на аэробность является не полноценным видом анаэробного метаболизма, при котором, по прежнему даже в условиях присутствия кислорода конечным продуктом метаболизма все же является выделение спирта, тогда как мышечные клетки в условиях анаэробизма выделяют лактат.
Если верно такое утверждение, что онкоклетки никак не реагируют на усиление поступления в них кислорода при прорастании в опухоли кровеносных сосудов, то это означает, что не верно и мнение, что методы кислородизации организма не приемлемы для таких больных и что они для него вредны, так как ускоряют рост опухоли. Скорее всего, методы кислородизации такие, например как гипербарическая оксигенация не представляют для онкобольных опасности, но в то же время бесполезны, так как кислород у них может нормально подаваться по сосудистой системе, а восприимчивости к нему у онкоклеток нет. Прорастание опухоли сосудами не говорит, что это начало её усиления злокачественности и агрессивности, а о том, что она перешла на обычное пластическое питание. К тому же многие огромные солидные опухоли, даже при прорастании их сосудами дают часто некрозы, распады, что говорит не в пользу их аэробности, а о том, что они гибнут в результате самоинтоксикации от своих метаболитов. Практика показывает, что с увеличением размеров опухоли наблюдается увеличение частоты некрозов в них. Естественно ожидать, что усиление потребления ими кислорода наоборот только бы уменьшило такую интоксикацию и некрозы. Следовательно, о какой-либо полноценной аэробизации онкоклеток говорить нет оснований.
Также такое неверное понимание вопроса отношения онкоклеток к кислороду входит в противоречие с многочисленной информацией о положительном действии при онкологии применения антиоксидантов и оксигенаторов. Чем же объясняется такое противоречие?
По-видимому, механизмы их разные. Антиоксиданты, как известно, противодействуют не просто кислороду, а именно его пагубному действию. Как известно кислород в клетках может быть как от организованных замкнутых химических реакций, так и поглощаться аэробами из вне с помощью активных систем. Но и этот процесс полностью управляемый, замкнутый. Кроме того, в клетках постоянно образуется свободный "дикий" кислород в результате наличия всегда свободно-радикальных процессов. Эти процессы происходят в организме постоянно. Избежать, скрыться от этих всеобщих энтропийных процессов невозможно. Единственный способ - это организованные механизмы противостояния им, то есть механизмы защиты. Антиоксидантные механизмы именно и относятся к таким механизмам защиты. Антиоксиданты ослабляют дикий, свободнорадикальный кислород, но в то же время оптимизируют все механизмы организованной оксигенации и метаболизма. Истинные оксигенаторы действуют на процессы оптимизации более активно, дополнительно еще и усиливая их, то есть организованное повышение потребление кислорода, а самое главное рациональное, экономичное использование кислорода. Количество потребления кислорода при этом может не повышаться, но процессы химических реакций протекают более активно. То есть, по-видимому, онкоклетки на третьем этапе и увеличивают потребление кислорода, но используют его не рационально, не эффективно. По сути, они так и остаются несовершенными, близкими к анаэробным клеткам. Потреблять кислород они могут, но это лишь адаптация их к кислороду, что не меняет их суть, примитивность. Они всегда готовы перескочить с аэробного обмена на анаэробный. Аэробные условия для них, похоже, не естественны и это побуждает их переоткладывать свои зачатки (детки) или метастазы в других местах, в которых они начинают повторно своё развитие с анаэробным уклоном.
Итак, если онкоклетки на третьем этапе внешне становятся кислородопотребляемыми, и он даже отчасти помогает их развитию, тоо суть первичных механизмов их анаэробности остаётся. Это, похоже, снимает имеющееся противоречие о том, что усиление кислородизации онкоклеток в целом провоцирует их рост, но в то же время применение антиоксидантов и оксигенаторов их уменьшает. Но, тем не менее, надо более точно разобраться в диспозициях разных противоположных мнений. Если онкоклетки имеют гликолиз, то в это время однозначно не может быть кислородное дыхание. По утверждению одних авторов конечным продуктом метаболизма онкоклеток может быть образование спирта или кетонов, по другим данным все заканчивается образованием молочной кислоты (лактата), по третьим - ацетата. То есть в одном случае можно говорить о защелачивании, а в другом о закислении. Но в любом из этих случаев можно говорить лишь о брожении, которое является, по сути, анаэробным процессом. Аэробные процессы всегда завершаются с образованием воды и углекислого газа. Следовательно, нет ни защелачивания, ни закисления. Практика показывает, что опухоли часто дают боли и они связаны с изменением КЩБ. Всё это вызывает существенные сомнения о подлинной аэробности онкоклеток на третьем этапе. Из всех многочисленных типов клеток только клетки мышц имеют исключение при перегрузках перерабатывать глюкозу в анаэробных условиях. Как результат они выделяют молочную кислоту, которая и вызывает чувство усталости.