Заключение
Представление об управляющей роли ионного гомеостаза клетки при ответах ее на неспецифические воздействия и при автономном режиме прохождения митотического цикла, по нашему мнению, открывает кратчайший путь к пониманию того, как реализуется генетическая информация.
Поэтому соединение биофизической концепции о роли ионного гомеостаза и современных методических подходов молекулярной генетики должно дать ключ к расшифровке "партитуры" той симфонии, которую мы называем жизнью.
Согласно изложенным представлениям, нарушение двух систем: адгезионных взаимодействий клеток (определяющих морфогенез тканей, фазовый переход мембраны, индуцирующей дифференцировку и становление контактного торможения деления) и основной энергетической системы - окислительного фосфорилирования, осуществляемого митохондриями (и заодно являющихся главным звеном, запускающим апоптоз -основной механизм в выбраковке клеток, ставших на путь малигниза-ции) является необходимым и достаточным условием возникновения рака.
Обе системы тканевоспецифичны.
Общая картина возникновения и развития раковой опухоли, согласно нашим представлениям, такова.
Первый этап - ослабление межклеточных контактов клеток данной эпителиальной ткани за счет уменьшения числа специализированных структур простого соединения - высокоадгезивных участков, формируемых контактинами.
Это приводит к заметному (в несколько раз) ослаблению механической прочности ткани, ослаблению контроля за проли-феративной активностью по механизму контактного торможения, фазовому переходу плазматической мембраны, нарушающим дифференцированное состояние. Этот этап, безусловно, обратим.
Введение в организм тканевоспецифических адгезионных факторов, а также ряда экзогенных веществ, усиливающих адгезию клеток, может полностью восстановить исходное состояние ткани. Однако необходимо иметь в виду, что хронический стресс и ряд экзо- и эндогенных веществ обладают промоторной активностью, ослабляющей межклеточные контакты.
Поэтому для достижения конечного успеха требуется нейтрализовать эти деструктивные факторы. Огромные перспективы имеет здесь антистрессорная активационная терапия, которую, конечно, целесооб
разно сочетать с контактотропной активной профилактикой, упомянутой выше (контактины и другие вещества).
Существенно иметь в виду еще два обстоятельства, безусловно требующих еще дальнейшего исследования.
Первое: если соединительная ткань не повреждена, то в большинстве случаев даже при поврежденном канцерогенным агентом эпителии опухоль не развивается. Это открывает возможность для активной профилактики путем соответствующего воздействия на соединительную ткань. Для этой цели адгелон очень эффективен.
Второе: при достаточно резком промоторном воздействии, например, стрессе, в тканевой системе органа-мишени появляются высокоамплитудные колебания прочности межклеточных контактов и интенсивности синтеза ДНК.
Колебания с околонедельным периодом. Существенно, что при этом режиме ткань-мишень выпадает из ритмической системы организма. Колебательный процесс в ткани после 5-7 периодов заканчивается, когда ткань перестает представлять собой единую систему, распадаясь на отдель-ные очаги пролиферативной активности.
Временная неоднородность преобразуется в пространственную. А это и есть очаговая гиперплазия, т.е. предрак. Колебания такой амплитуды наверняка нетрудно уловить и неин-вазивными методами, например, по анализу крови.
Но решающие события в формировании предрака определяются угнетением или даже частичной элиминацией митохондрий и развитием гли-колитической системы. Описанный выше колебательный процесс безусловно создает условия для преимущественного размножения клеток с угнетенными митохондриями (такие клетки не подвергаются апоптозу) и с усиленной гликолитической системой. Налицо известная из теории микроэволюции ситуация с "волнами жизни", которые обеспечивают быстрое размножение имеющих адаптивное преимущество вариантов. Позиционная закрепленность клеток в ткани неизбежно приводит в этом случае к появлению очагов пролиферативной активности. Это и было показано на математической модели, созданной на основе "клеточных автоматов".
Из литературы известно, что для предрака и рака характерно наличие дефицита ряда микроэлементов (Ti, Se, Си, Cr, Ni) и избытка Sn и РЬ в организме.
Это, очевидно, очень благоприятный, возможно, необходимый, фон для подавления митохондриогенеза и, следовательно, формирования предрака и перехода предрак - рак. Это предположение находит подтверждение в высокой эффективности селенсодержащих препаратов как средства профилактики раковых заболеваний.
Продолжение читайте в книге "Биологические основы профилактики и нетоксической терапии рака."