Заключение
Перечень основных оригинальных гипотез, эмпирических обобщений и существенных экспериментальных фактов
1. Экспериментально обоснована гипотеза о том, что система ионного гомеостаза клетки инициирует ее вступление в митотический цикл и "дирижирует" реализацией генетической информации при прохождении митотического цикла и при дифференцировке.
2. Обосновано представление о том, что генетическое изменение при раковой трансформации заключается в подавлении активности (или элиминации) митохондриального генома.
3. Обнаружен новый класс эндогенных тканеспецифических факторов, определяющих адгезию клеток в ткани, названных контактинами.
4. Установлено, что контактины являются основными регуляторами пролиферации ткани, препятствуя вступлению клеток в митотический цикл.
5. Показано, что контактины появляются в раннем постнатальном периоде, что сопровождается появлением специальных структур простого соединения контакта, несколькократным усилением механической прочности ткани, завершением дифференцировки и формированием устойчивости к бластомогенезу.
6. Контактины представляют собой комплекс нескольких гликопро-теинов, в которых белковая компонента представлена S-100 белками, не имеющими глобулярной структуры и слабоиммуногенными.
7. Показано, что контактины - ранее неизвестные белки.
8. Установлено, что существует пороговое значение прочности межклеточного контакта, разграничивающее устойчивое и не устойчивое к бластомогенезу состояние ткани. Численное значение этого параметра одно и то же при спонтанном и химическом канцерогенезе. На основе этого факта создан экспрессный метод определения канцерогенной активности веществ.
9. Показана возможность профилактики спонтанного и индуцированного бластомогенеза путем усиления межклеточных контактов с помощью контактинов, а также других веществ, увеличивающих адгезию.
10. В прямом эксперименте на уникальной биологической модели показано, что для эффективной индукции опухолей необходимо воздействие канцерогенами и на эпителий, и на соединительную ткань. Сохрансние в интактном состоянии любой из этих тканей резко снижает выход опухолей.
11. Установлено, что у гибридов F1 слабой и сильной по силе сцепления клеток у данной особи реализуется одна из родительских программ (у одной особи один вариант, у другой - противоположный), но никак не средний вариант или один из крайних вариантов. Это свидетельствует, что системообразующие признаки наследуются не по Менделю, а путем реализации с определенной вероятностью одной из родительских программ.
12. Г.М. Элбакидзе и соавторы обнаружили новый класс тканеспеци-фических регуляторов - комутоны, с помощью которых ядро клетки регулирует активность митохондрий.
13. Комутоны представляют собой неизвестные ранее гликопептиды.
14. В тканях с низкой пролиферативной активностью комутонный механизим регулирет тканевой стресс, а с высокой, кроме того, участвует в регуляции митотической активности.
15. Установлено, что на первом этапе действия канцерогена в ткани-мишени появляется высокоамплитудный ритм пролиферативной активности и адгезионных характеристик с околонедельным периодом. Окончание этого колебательного периода соответствует переходу ткани в стадию очаговой гиперплазии - т.е. предрак. На стадии "высокоамплитудного ритма" наблюдается динамическая изоляция органа-мишени из системы организменных ритмов.
16. Показано, что изменение энергетической системы клетки происходит уже на стадии предрака.
17. Установлена количественная зависимость изменений энергетики и скорости роста опухоли.
18. Выявлено, что глубинная радиотермометрия позволяет обнаруживать рак и предраковое состояние не только в молочной железе (что было известно ранее), но и в других тканях. Только в почках, печени, желудке и поджелудочной железе происходит маскировка опухолевой трансформации на 0,8-1,0°С. Это является следствием большой "термо-генности" дифференцированной функции тканей этих органов, утрачиваемой при бласттрансформации. Метастазы опухолей из этих органов великолепно выявляются методом РТМ.
19. Показано, что метод РТМ позволяет надежно следить за ....Щ
Продолжение читайте в книге "Биологические основы профилактики и нетоксической терапии рака."